Pirmą kartą Optinio neuromielito spektro sutrikimas (angl. Neuromyelitis optica spectrum disorder; NMOSD) buvo aprašytas prieš 125 metus, tačiau iki šiol išlieka paslaptinga liga.1 Ji dažnai supainiojama su išsėtine skleroze. Pacientai, sergantys šia lėtine autoimunine liga, kenčia dėl aklumo, raumenų silpnumo, paralyžiaus ar net miršta.2

Norint geriau suprasti šią paslaptingą ligą, reikalingi išsamūs organizmo procesų ir NMOSD priežasčių tyrimai. Tuomet mes galėsime sukurti veiksmingus gydymo metodus šia reta ir sekinančia centrinės nervų sistemos liga sergantiems pacientams.

Interleukino-6 svarba NMOSD sergantiems pacientams

Nors tiksli NMOSD atsiradimo priežastis vis dar nežinoma, mokslinių tyrimų duomenys rodo, jog interleukinas-6 (IL-6) yra svarbus veiksnys NMOSD sergančiųjų organizmuose vykstant uždegimo procesams, kurie gali lemti neprognozuojamus ir sunkius ligos paūmėjimus.2,3

IL-6 yra mūsų organizmo baltymas, kurį gamina imuninės ląstelės. Moksliniai tyrimai rodo, kad pacientų, kuriems diagnozuotas aktyvus NMOSD, kraujyje ir galvos smegenyse yra padidėjęs IL‑6 kiekis.3

IL-6 ir akvaporino-4 antikūnai

 

 

Astrocitai (tam tikros ląstelės) yra aptinkami regos nervuose, galvos ir nugaros smegenyse

 

IL-6 yra labai svarbus reguliuojant imuninės sistemos poveikį toms molekulėms, kurios organizme skatina uždegiminius procesus. Šiuose procesuose dalyvauja ir kenksmingas antikūnas, kuris jungiasi prie akvaporinu-4 vadinamo baltymo (AQP4).3

AQP4 antikūnai prisijungia prie svarbių CNS ląstelių (vadinamų astrocitais) ir jas pažeidžia. Astrocitai yra žvaigždės formos ląstelės, kurių aptinkama regos nervuose, galvos ir nugaros smegenyse.4,5

Astrocitai turi daug funkcijų, įskaitant tai, kad perduoda tam tikrus signalus ir skatina kitų organizmo medžiagų gamybą, užtikrina tarp kraujo ir galvos smegenų esančio barjero (tam tikro smegenis apsaugančio ląstelių sluoksnio) vientisumą.6

 

IL-6 silpnina kraujo ir galvos smegenų barjerą

IL-6 gali susilpninti kraujo ir galvos smegenų barjerą. Tuomet antikūnai AQP4 ir kitos uždegimą sukeliančios ląstelės gali tiesiogiai patekti į galvos bei nugaros smegenų audinį.4 Reaguodami į tai, galvos ir nugaros smegenyse esantys astrocitai pradeda gaminti dar daugiau IL-6, ir tai lemia didesnius pažeidimus, kurie sukelia sekinančius ligos simptomus.7

Ateities gydymo metodai

Šiuo metu Roche bendrovė, naudodamasi turimomis žiniomis apie IL-6, stengiasi ištirti galimus NMOSD bei kitų autoimuninių CNS ligų gydymo metodus. Dabar tiriamas humanizuotas monokloninis antikūnas, kuris jungiasi prie IL-6 receptoriaus. Manoma, kad IL-6 yra svarbus veiksnys NMOSD sergančiųjų organizmuose plečiantis uždegiminiams procesams, kurie sukelia audinių pažeidimus ir pacientų negalią.

Mes tikime inovatyviais moksliniais tyrimais ir metodais – mūsų tikslas yra visada vadovautis mokslo žiniomis, užtikrinti, kad atliekami darbai pasitarnautų ir padėtų pacientams ateityje išlikti savarankiškiems.

 

Nuorodos

1. Jarius S, Wildemann B. The history of neuromyelitis optica. J. Neuroinflammation. 2013; 10:8: 1-12.

2. Ajmera MR, et al. Evaluation of comorbidities and health care resource use among patients with highly active neuromyelitis optica. J. Neurol. Sci. 2018; 384: 96-103.

3. Chihara N, Aranami T, Sato W, Miyazaki Y, Miyake S, Okamoto T, et al. Interleukin 6 signalling promotes anti‐aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA. 2011; 108: 3701–6.

4. Hillebrand S, et al. Circulating AQP4-specific autoantibodies alone can induce neuromyelitis optica spectrum disorder in the rat. Acta Neuropathologica. 2019; 137: 467-485.

5. Yi W, Schlüter D, Wang X. Astrocytes in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis: Star-shaped cells illuminating the darkness of CNS autoimmunity. Brain Behav Immun. 2019; 80: 10-24.

6. Blackburn D,et al.Astrocyte function and role in motor neuron disease: A future therapeutic target? Glia. 2009; 57:12: 1251-1264.

7. Uzawa A, et al. Role of interleukin-6 in the pathogenesis of neuromyelitis optica. Clin. Exp. Immunol. 2013; 4: 167-172.